Investigadores de la Escuela Médica del Sudoeste de la Universidad de Texas (Dallas, EUA) estudiaron como dos citoquinas, la interleuquina-21 (IL-12) y el interferón afectaban el desarrollo de las células-T inmunes, como respuesta a la infección. Publicaron en la edición del 28 de mayo de 2009 de la revista Blood, que la IL-12 promovía exclusivamente el desarrollo de células efectoras de memoria T (TEM) que secretaban el interferón gamma y el factor de necrosis tumoral (TNF), mientras que el interferón promovía el desarrollo de células T centrales de memoria (TCM).
El desarrollo de TEM y TCM estaba asociado con la división celular. En las células en división rápida, la IL-12 programó a las TEM a través de la inducción del receptor beta-2 de la IL-12. Por el contrario, el interferón regulaba el desarrollo de TCM deteniendo la progresión de la división celular en una subpoblación de células que expresan selectivamente una elevación en el receptor-2 del interferón. En la presencia de tanto IL-12 e interferón estas señales de citoquinas promueven el desarrollo simultáneo de TCM y TEM.
"Hasta ahora, no se han identificado señales innatas que regulan el desarrollo de células de memoria”, dijo el autor principal, Dr. David Farrar, profesor asistente de inmunología en el Centro Médico del Sudoeste de la Universidad de Texas. "Nuestro estudio es el primero en identificar las señales que promueven el desarrollo de estas células de memoria cuando la persona se infecta. Más allá del mecanismo preciso, lo que sabemos ahora es que se pueden desarrollar células de memoria a largo plazo e inmediata, al mismo tiempo”.
"Hay algunas vacunas que son extremadamente efectivas, mientras que otras apenas lo son moderadamente”, dijo el Dr. Farrar. "Si podemos aislar las reuniones de células de memoria específicas por antígeno, podríamos determinar por qué estas reuniones de células determinan la diferencia entre la vacuna extremadamente efectiva y una que no lo es tanto. Si podemos resolver esto, podemos empezar a o pensar sobre como alterar nuestra metodología para vacunar con base en el tipo diferente de microorganismo contra el que estamos tratando de vacunar”.
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University of Texas Southwestern Medical School
