Los funcionarios de salud calculan que más de 200 millones de personas en el mundo están infectadas con el virus de la hepatitis C - una incidencia general de alrededor del 3,3% de la población mundial. Aproximadamente el 80% de los pacientes con el VHC son enfermos crónicos y tienen un riesgo alto de desarrollar inflamación hepática seria, cirrosis hepática o cáncer hepático.
Los estudios previos han mostrado que la ciclosporina, que se sabe secuestra a las ciclofilinas mediante unión directa, bloquea profundamente la replicación del VHC en células humanas de hepatoma en cultivo. Sin embargo, se obtuvieron resultados contradictorios con respecto a la ciclofilina particular (Cyp) necesaria para la replicación del ARN viral y el modo de acción subyacente posible.
En el estudio actual, investigadores de la Universidad de Heidelberg (Alemania) trabajaron con un conjunto de líneas celulares con una destrucción estable de CypA o CypB. Reportaron en la edición en línea del 14 de agosto de 2009 de la revista PLoS Pathogens que la replicación de los replicones del VHC de diferentes grupos se reducía en ausencia de CypA hasta 1.000 veces mientras que la destrucción de CypB no tenía efecto. Se restauraba la replicación normal mediante la expresión exagerada de la CypA, de tipo salvaje, pero no por una mutante a la que le faltaba la actividad de isomerasa.
El análogo de la ciclosporina usado en este experimento fue DEBIO-25, el cual inhibe CypA pero generalmente no suprime el sistema inmune. "El potencial terapéutico de inhibir los factores celulares esenciales para la replicación viral, casi no se han estudiado”, dijo el autor principal, el Ralf Bartenschlager, profesor de virología molecular en la Universidad de Heidelberg. "Pero este método tiene la gran ventaja de que la resistencia se presenta muy rara vez, y en menor grado, en comparación con terapias dirigidas directamente contra los factores virales”.
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University of Heidelberg
