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Bloqueo de la 5-lipoxigenasa puede evitar desarrollo de Alzheimer

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 18 Feb 2011
Se ha demostrado que la inhibición de la enzima 5-lipoxigenasa disminuye la formación de la proteína beta amiloide, el componente principal de las placas asociadas con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

La vía enzimática de la 5-lipoxigenasa (5-LO) se distribuye ampliamente en el sistema nervioso central y es especialmente activa en la enfermedad de Alzheimer.

En un artículo de la edición en línea del 17 de noviembre de 2010 de la revista Annals of Neurology, investigadores de la Universidad Temple (Filadelfia, PA, EUA) reportaron que la 5-LO regulaba la formación de amiloide beta al activar la proteína de enlace al elemento de respuesta cAMP (CREB), la cual a su vez aumentaba la transcripción del complejo de la secretasa gamma.

Evitar la activación del CREB mediante medicamentos o manipulación genética bloqueaba la formación de beta amiloide dependiente de la elevación de 5-LO y el aumento del mARN de secretasa gamma y de los niveles de proteína. De otra parte, trastornos específicos del gen 5-LO o su inhibición selectiva con medicamentos producían una reducción significativa de los niveles de amiloide beta, CREB y secretasa gamma.

"Lo que encontramos fue que la 5-lipoxigenasa regula y controla la cantidad total de beta amiloide producido en el cerebro”, dijo el autor principal, el Dr. Domenico Praticò, profesor asociado de farmacología en la Universidad Temple. "Con la edad, entre más 5-lipoxigenasa se tenga más amiloide beta se producirá. Esto se traduce en un mayor riesgo de total de desarrollo de Alzheimer”.

"Se ha sabido por años que la 5-lipoxigenasa es una importante proteína en otras áreas del cuerpo como el pulmón, pero nadie en realidad se preocupó acerca de su papel en el cerebro”, dijo el Dr. Praticò. "Con base en alguna información previamente conocida, nos preguntamos si esta enzima era un jugador primario o secundario en el desarrollo del Alzheimer. Lo que encontramos fue un nuevo papel principal para una antigua enzima. Si se puede modular fácilmente esta enzima, se podrá entonces controlar la cantidad total de amiloide beta que produce la secretasa gamma en el cerebro, controlando así el grado de enfermedad de Alzheimer”.

Enlace relacionado:

Temple University


ACEM
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