Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado (Denver) trabajaron con la línea de ratones NOD, propensos a diabetes. Ellos le inyectaron a un grupo de estos animales, el compuesto glifosina. La glifosina es un candidato a medicamento que fue identificado después de revisar más de 139.000 compuestos respecto a la capacidad de bloquear la formación de autoanticuerpos.
La glifosina funcionó mediante la unión a un bolsillo en una de las moléculas de histocompatibilidad que es directamente responsable de la producción de autoanticuerpos. De esta manera, mejoraron la presentación de péptidos de insulina a las células T, a concentraciones tan bajas como 10 nmol, y la secreción de IL-10, y se evitó el desarrollo de diabetes en los ratones NOD. El medicamento no tuvo efecto sobre los animales que ya eran diabéticos. Estos resultados fueron publicados el 31 de octubre de 2011, en la edición digital de la revista Journal of Immunology.
“Hemos encontrado que cuando se ponen las moléculas específicas en los bolsillos estructurales específicos se puede bloquear la formación de la diabetes” dijo el autor principal, Dr. George Eisenbarth, profesor de pediatría, medicina e inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado. “Básicamente, estamos lanzando una llave inglesa a la maquinaria”.
Los investigadores creen que sería posible examinar genéticamente personas propensas a desarrollar diabetes y comenzar un régimen de terapia con compuestos como glifosina para prevenir la aparición de la enfermedad.
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University of Colorado School of Medicine
