Los investigadores de la Universidad de Monash (Melbourne, Australia; www.monash.edu.au) estudiaron el SCC de la piel, en un modelo de ratón. Informaron, en la edición de noviembre 15, 2011, de la revista Cancer Cell que habían identificado el factor de transcripción del desarrollo Grhl3 como un potente supresor del SCC en ratones. La focalización de Grhl3 por una red de microARN oncogénicos que depende de miR-21 es la base del desarrollo de SCC en los seres humanos. La eliminación de Grhl3 en la epidermis adulta evoca la pérdida de la expresión de PTEN, un objetivo directo de GRHL3, generando SCC agresivos.
PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina), que está ausente en el 60% a 70% de los cánceres metastásicos en los seres humanos, es el nombre de una fosfolípido fosfatasa y el gen que la codifica. El gen PTEN actúa como un gen supresor de tumores gracias a la función de la proteína que produce en la regulación del ciclo de división celular, evitando que las células crezcan y se dividan con demasiada rapidez.
“Prácticamente todos los tumores SCC que vimos tenían niveles casi indetectables de este gen en particular, por lo que su ausencia es un factor muy profunda para estos tipos de cánceres”, dijo el autor principal, el Dr. Stephen M. Jane, profesor de medicina en la Universidad de Monash. “Nuestra investigación indica que los fármacos que ya están en ensayos clínicos para otros tipos de cáncer pueden ser realmente eficaces para el tratamiento de los SCC; sólo deben aplicarse a los cánceres de la piel o en la cabeza y el cuello. Esto significa que algunos de los obstáculos habituales para llevar las terapias a ensayos ya han sido resueltas, por lo que los pacientes podrían estar cosechando los beneficios de esta investigación en menos de cinco años”.
“Es un caso similar con la prevención”, dijo el doctor Jane. “Hay estrategias que nos pueden aumentar la expresión de este gen que probablemente proporcione una cierta protección del cáncer de piel, por ejemplo en forma de un suplemento en los protectores solares. Las moléculas que aumentan la expresión están muy bien validadas, por lo que habría pocos obstáculos para su aplicación en los ensayos clínicos”.
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Monash University
