Investigadores de la Universidad de Bath (Reino Unido) desarrollaron el vendaje de heridas prototipo hecho de una tela no tejida de polipropileno a la que se añaden pequeñas vesículas que contienen un agente antibacteriano. Cuando las bacterias patógenas disuelven las membranas de las vesículas unidas a la tela inteligente, estas se rompen y liberan el agente antibacteriano destruyendo las bacterias. Devolviendo los factores de virulencia, toxinas o enzimas que dañan las membranas de las vesículas a los patógenos, el sistema de vesículas puede ser considerado como un ‘caballo de Troya', incitando a las bacterias patógenas a actuar como agentes de su propia destrucción.
En sus experimentos, se ensayaron las muestras de una población viable de dos especies de bacterias (Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa) cada 20 minutos durante cuatro horas tras la exposición a la tela. Los investigadores observaron disminuciones significativas en las concentraciones de ambas especies, y la inhibición casi completa a la larga. Los investigadores también encontraron que las concentraciones de P. aeruginosa disminuyeron a un ritmo más rápido que las de S. aureus, debido a la mayor sensibilidad de P. aeruginosa a los agentes antimicrobianos encapsulados.
Los investigadores también observaron que en las muestras no infectadas que sólo contenían Escherichia coli no patógena, las concentraciones de la E. coli sólo se reducían ligeramente, lo que se debió probablemente a fugas de menores de las vesículas. Al asegurar que el agente antibacteriano sólo se libera exclusivamente en la presencia de bacterias patógenas, la estrategia minimiza la presión evolutiva para la selección de bacterias resistentes a los antibióticos, prolongando la eficacia del agente antibacteriano. El estudio fue publicado en la edición de 12 de mayo 2010, de la Revista de la Sociedad Americana de Química.
"La importancia potencial de este trabajo es que tenemos una prueba de un sistema ‘inteligente' que es capaz de discriminar entre las bacterias patógenas y no patógenas”, dijo el coautor del estudio Toby Jenkins, Ph.D., del departamento de la química biofísica. "La ventaja de esto en un apósito que sólo liberará un antimicrobiano si la herida se infecta con bacterias peligrosas, pero no responderá a las inofensivas bacterias comensales que pueden estar presentes. Esto reduce la presión de selección evolutiva sobre las bacterias de todos los tipos que desarrollan resistencia y debería detener la emergencia de especies nuevas resistentes a los antibióticos de bacterias como el SARM”.
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University of Bath
