Una señal cerebral determina el resultado de la apoplejía

La evidencia en las células nerviosas había sugerido que esta vía podía disparar la apoptosis. Para clarificar la función de la vía, los científicos desarrollaron un ratón "knockout condicional” con una condición semejante a la apoplejía en la que una proteína llamada IKK2 activaba la vía. Esto les permitió apagar la molecula NF-kB en cualquier momento, en las neuronas. Mientras tanto, otro grupo de investigadores de la Universidad de Ulm (Alemania; www.uni-ulm.de), trabajando en paralelo, había generado dos modelos murinos adicionales que permitían la represión o activación reversible de la IKK2 en cualquier momento en las neuronas.

Combinando sus hallazgos, los investigadores pudieron obtener un cuadro claro del papel de la IKK después de una apoplejía. Los ratones con la formas hiperactiva de IKK2 en las neuronas, y demasiada señalización NF-kB, sufren de más daño que los normales y mueren muchas más células. Sin embargo, si se bloquea la señal IKK2, las células lesionadas permanecen vivas y parecen recobrarse aún cuando el bloqueo se haga unas pocas horas después de la apoplejía. Aún más, los efectos son a largo plazo: las neuronas en los tejidos lesionados seguían vivas varios días después de la apoplejía.

"La ventaja única de este sistema es que podemos inducir específicamente o bloquear esta vía de señalización en virtualmente cualquier momento y selectivamente en las neuronas”, dijo Thomas Wirth de la Universidad de Ulm. Anotó que los mismos efectos pudieron ser logrados bloqueando la vía IKK2 con una molécula artificial pequeña, que es lo que una droga haría.



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