Cuestionada la seguridad de un disgregador popular de coágulos

Investigadores del Colegio Médico Weill Cornell (Nueva York, NY, EUA) examinaron ratones diseñados genéticamente cuyas células nerviosas cardiacas no generaban t-PA. Los ratones tenían muy reducidos los sistemas nerviosos simpáticos cuando los estimulaban con un campo eléctrico, y sus corazones tampoco podían producir el aumento en la norepinefrina que se ve en los ratones normales cuando fueron estimulados con campos eléctricos. Significativamente los ratones sin t-PA funcional tuvieron también tasas mucho menores de arritmia cuando fueron sometidos a isquemia y repercusión, en comparación con los ratones normales.

Los investigadores anotaron que los resultados pueden explicar el mayor riesgo de arritmias peligrosas y aún fatales en los pacientes con infarto cardiaco que han recibido t-PA, y también apoyan la noción de que la liberación de t-PA por las células nerviosas cardiacas es un culpable principal de las arritmias cardiacas asociadas con infartos cardiacos. Los hallazgos fueron publicados en la edición de Septiembre de 2006 de la revista "Journal of Experimental Medicine”.

"En algunos casos, usar esta droga puede ocasionar peores problemas”, dijo el autor principal, Dr. Roberto Levi, un profesor de farmacología en Weill. "No obstante, nuestro hallazgo hace preguntas nuevas apasionantes sobre esta terapia. También abre una ventana nueva sobre los mecanismos de la arritmia, sugiriendo posibles blancos terapéuticos nuevos”.

T-PA es una serina proteasa, que convierte la proenzima plasminógeno a plasmina, una enzima fibrinolítica secretada por las células endoteliales del lecho de los vasos sanguíneos y por las células nerviosas en y alrededor del corazón. T-PA sigue siendo una de las pocas armas efectivas, disponible ampliamente, que los equipos de la sala de urgencias tienen cuando luchan contra la apoplejía y el infarto.

Weill Cornell Medical College >> www.med.cornell.edu



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