Monóxido de carbono previene daño cerebral después de la apoplejía

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA) indujeron apoplejía en ratones bloqueando brevemente una arteria en un lado del cerebro. Después de la apoplejía, los ratones fueron expuestos a 125 partes-por-millón (ppm) o 250 ppm de CO; un grupo control fue expuesto a aire normal. Cada ratón fue estudiado para detectar daño cerebral físico y función por observación de los patrones de corrida y reacciones a ciertos estímulos. Los resultados mostraron que los ratones expuestos solo al aire tuvieron daño cerebral de hasta 49,9% del lado del cerebro en que se indujo la isquemia. En los ratones que inhalaron 125 ppm de CO inmediatamente después de la apoplejía, el daño cerebral cayó a 33,9%, y en los ratones que recibieron 250 ppm de CO, el daño cayó a 18,8%. Los puntajes de prueba de función neurológica también eran significativamente mejores en los ratones que recibieron CO después de la apoplejía. Los resultados fueron similares para los ratones que fueron tratados hasta una hora después de la apoplejía, y eran significativos aún en ratones que habían sido tratados tres horas después de la apoplejía. Los investigadores especularon que los efectos protectores del CO se podrían deber a su habilidad para dilatar los vasos sanguíneos, lo que aumenta el flujo sanguíneo, y a las propiedades anti-inflamatorias del gas relacionadas con la capacidad del CO de reducir el agua en el cerebro. El estudio fue publicado en la edición de Enero de 2009 de la revista Neurotoxicity Research.

"El CO es producido naturalmente por el cuerpo y puede prestar una función protectora bajo varias circunstancias”, dijo el autor principal Sylvain Doré, Ph.D., un profesor asociado en el departamento de anestesiología y medicina de cuidado crítico. "La idea de nuestro experimento fue ver si el CO externo puede tener un efecto similar”.

Gran parte de la lesión causada durante la apoplejía se debe a la liberación de radicales libres que dañan el tejido durante la perfusión, cuando la suplencia de sangre retorna al tejido después de un periodo de isquemia. La falta de oxígeno y nutrientes de la sangre durante la isquemia crea una condición en la que la restauración de la circulación produce inflamación y daño oxidativo por medio de la inducción del estrés oxidativo, en vez de la restauración de la función normal.

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Johns Hopkins University School of Medicine