Identifican nueva causa de hiperglucemia de enfermedad crítica

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory (Atlanta, GA, EUA) realizaron un estudio prospectivo de 41 niños críticamente enfermos (2 a 18 años de edad) que fueron admitidos a la unidad de cuidado intensivo pediátrica (UCIP). Los niveles de péptido-C y glucosa sanguínea fueron evaluados en todos los niños; los pacientes que desarrollaron HEC--definida como glucosa sanguínea persistente (GS) por encima de 7,7 mmol/l—fueron tratados con infusión de insulina para lograr niveles de GS entre 4,4 y 7,7 mmol/l. Los niveles de péptido-C fueron comparados con respecto al desarrollo de IEC y el grado de falla de órgano en todos los pacientes.

Las fallas respiratorias y cardiovasculares fueron definidas respectivamente como la necesidad de ventilación mecánica y la necesidad de infusiones vasoactivas. Los investigadores encontraron que aquellos con falla respiratoria solo tuvieron HEC causada por resistencia elevada a la insulina, mientras que aquellos con falla respiratoria y cardiovascular, tuvieron HEC causada por disfunción primaria de células beta. Los investigadores también encontraron que junto con las diferencias etiológicas, aquellos pacientes con falla respiratoria y cardiovascular sufrieron HEC más severa que aquellos con falla respiratoria sola. El estudio fue publicado en la publicación de acceso abierto Critical Care, una publicación de BioMed Central.

"Entender la etiología de la HEC puede impactar significativamente el curso de la enfermedad y el enfoque terapéutico”, dijo la coautora, Catherine Preissig, M.D. "Entender esas diferencias y elucidar la patogénesis de la HEC puede ayudar en el desarrollo de metas glicémicas individualizadas y estrategias de tratamiento en niños con enfermedad grave o lesión”.

La HEC es altamente prevalente en la enfermedad crítica pediátrica, ya que aproximadamente el 20% de los pacientes admitidos a la UCIP desarrollan la condición.

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Emory University School of Medicine