Nuevo signo de indicio de ataque cardiaco

Investigadores de la Universidad de Connecticut (Storrs, EUA) estudiaron a 27 pacientes consecutivos sometidos a intervención coronaria percutánea primaria (PCI) para el infarto agudo por elevación del segmento ST (STEMI) con un tiempo puerta-balón, de menos de 90 minutos, entre diciembre de 2007 y enero de 2010. Los investigadores midieron los niveles de p17 por lo menos dos veces con 8 horas de diferencia durante las primeras 24 horas, y se determinó el nivel máximo como el mayor de los valores para el IAM. La troponina I cardíaca (cTnI) y los niveles de creatina quinasa (CK) se determinaron cada 8 horas durante 24 a 36 horas, con el valor del percentil 99 como límite superior.

Los investigadores encontraron que los niveles séricos pico del péptido P17 en el IAM fueron mayores que la concentración sérica post-infarto de miocardio, en 21 sujetos en los que las muestras estaban disponibles durante las dos fases. En comparación con los pacientes sanos, el nivel pico IAM p17 era casi 4 veces mayor que en los sujetos sanos, el nivel de péptido final post-MI P17 también fue mayor que el de los sujetos sanos, consistente con la apoptosis persistente después de un IAM. En todos los sujetos, el nivel pico de péptido p17 se produjo después de la PCI y se correlacionó positivamente con el pico de cTnI y los niveles de CK. Los investigadores sugieren que la elevación y caída del péptido p17 y su correlación con el pico de cTnI y CK sugieren que la del suero procedía probablemente del miocardio lesionado. El estudio fue publicado en la edición del 11 de enero de 2011, de la revista Journal of the American College of Cardiology.

"Hemos descubierto un nuevo biomarcador para el ataque cardiaco, y demostramos que la apoptosis, o un tipo particular de muerte celular, es una causa de daño del músculo cardíaco”, dijo el autor Bruce Liang. "La capacidad de ver un próximo ataque al corazón con un simple análisis de sangre y desarrollar nuevas terapias para bloquear la apoptosis nos permitiría adelantarnos con el tratamiento y conservar la masa muscular del corazón y la función cardíaca”.

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University of Connecticut