Corazones en descanso se recuperan de la falla cardiaca

El objetivo de los investigadores fue reducir la afectación del sistema túbulo-transverso (t) que ocurre al principio de la FC.

Los investigadores hallaron que la HF-UN revirtió la densidad de los túbulos t, observada en la FC en los miocitos aislados del ventrículo izquierdo. El deterioro de la regularidad del sistema de túbulo-t en la FC también se revirtió con la HF-UN, como se demostró por microscopía de barrido de conductancia iónica que mostró la reaparición de estrías normales en la superficie, y la microscopía electrónica que reveló la recuperación de la arquitectura normal de los microtúbulos-t. Según los investigadores, el proceso es similar al de utilizar un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD) para impulsar la función del corazón y reducir la tensión en el ventrículo izquierdo, ayudando así al músculo cardíaco a recuperarse similarmente. El estudio fue publicado el 2 de abril de 2012 en la revista European Journal of Heart Failure.

“Esta es la primera demostración de que esta importante forma de la remodelación de las células musculares del corazón inducida por la insuficiencia cardiaca, es reversible”, dijo el autor principal Michael Ibrahim, PhD, del laboratorio de electrofisiología celular en el HHSC. “Si podemos descubrir los mecanismos moleculares de estos cambios, podría ser posible inducir la recuperación sin necesidad de un procedimiento serio como un implante LVAD”.

El sistema de túbulos-t transverso, es una invaginación profunda del sarcolema que se encuentra en las células musculares esqueléticas y cardíacas. Estas invaginaciones permiten la despolarización de la membrana para penetrar rápidamente en el interior de la célula. El sistema garantiza la proximidad de los factores desencadenantes para la liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ (CICR), un proceso mediante el cual el calcio puede desencadenar la liberación de calcio adicional desde el retículo sarcoplásmico del músculo, lo cual es crítico para la contracción de los cardiomiocitos.

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Harefield Heart Science Centre

Imperial College London