Acidos grasos omega-3 no ayudan a tratar la esclerosis múltiple

Los pacientes recibieron 1.350 mg de ácido eicosapentaenoico (EPA) y 850 mg de ácido docosahexaenoico (DHA) o placebo, todos los días. Después de los primeros seis meses del ensayo, todos los pacientes también recibieron 44 µg de interferón beta-1a tres veces a la semana durante otros 18 meses.

La medida de resultado primario fue la actividad de la enfermedad en la resonancia magnética (RM), medida por el número de nuevas lesiones realzadas durante los primeros seis meses. Las medidas de resultado secundarias incluyeron actividad de la enfermedad RM después de 9 y 24 meses, la tasa de recaídas, la progresión de la discapacidad, la fatiga, la calidad de vida y la seguridad.

Los resultados mostraron que el número acumulado de lesiones de RM durante los primeros seis meses fueron similares en los grupos de ácidos grasos ω-3 y tratados con placebo. No se detectó ninguna diferencia en la tasa de recaída después de seis o 24 meses; la proporción de pacientes sin progresión de la discapacidad, fue del 70%, en ambos grupos. No se detectaron diferencias en los puntajes de fatiga o de calidad de vida, y no aparecieron problemas de seguridad. Los análisis en suero de los ácidos grasos mostró un aumento en ácidos grasos ω-3 en los pacientes tratados con ácidos grasos ω-3 en comparación con el grupo placebo. Los investigadores encontraron que la proporción de la tasa de lesión fue significativamente menor sólo después del tratamiento con interferón. El estudio fue publicado el 16 de abril de 2012 en la revista Archives of Neurology.

“Los ácidos grasos ω-3 no tienen efectos beneficiosos sobre la actividad de la enfermedad en la EM, ya sea como monoterapia o en combinación con el interferón beta-1a”, concluyeron el autor principal, Oivind Torkildsen, MD, PhD, y colegas del Centro de Competencia Noruego de Esclerosis Múltiple. “Como era de esperar, la actividad de la enfermedad RM se redujo significativamente cuando se incluyó el interferón beta-1a”.

La EM es una enfermedad inflamatoria en la que las vainas grasas de mielina alrededor de los axones del cerebro y la médula espinal están dañadas, lo que lleva a la desmielinización y cicatrización, así como un amplio espectro de signos y síntomas que resultan de la incapacidad de las células nerviosas en el cerebro y médula espinal de comunicarse entre sí de manera eficaz. El inicio de la enfermedad suele afectar a adultos jóvenes, y es más común en las mujeres.

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Haukeland University Hospital

Norwegian University of Science and Technology