Plaquetas sintéticas reducen tiempo de coagulación

Las plaquetas sintéticas fueron diseñadas para encontrar y asociarse con las plaquetas naturales que se activan por las heridas, las cuales emiten, entonces, factores químicos que unen las plaquetas naturales y las sintéticas adicionales en un coágulo más grande que detiene rápidamente el sangrado. Para evitar la formación de un coágulo artificial, cada plaqueta sintética fue construida con un escudo de agua alrededor de ella, las plaquetas sintéticas, que no se unen, son eliminadas del sistema sanguíneo en un día.

En un modelo de rata con un trauma importante, para ensayar las plaquetas, los animales inyectados con las plaquetas antes de la herida dejaron de sangrar en la mitad del tiempo que los modelos no tratados; y las ratas inyectadas con las plaquetas 20 segundos después de la herida dejaron de sangrar en 23% menos tiempo que los modelos que no fueron tratados. En otra comparación, las plaquetas artificiales generaron tiempos de coagulación 25% más rápidos que las heridas tratadas con factor recombinante VIIa, el estado actual del arte, para el tratamiento del sangrado incontrolado en cirugía y salas de emergencia (SE). Las plaquetas sintéticas fueron eliminadas de la sangre en 24 horas a una dosis de 20 mg/mL y no se vieron complicaciones hasta 7 días después de la infusión, el tiempo más largo estudiado. El estudio fue publicado en la edición del 16 de diciembre de 2009 de la revista Science Translational Medicine.

"La razón por la que desarrollamos esta plaqueta sintética es que es estable a todas las temperaturas. Es un polvo fino que se pude administrar intravenosamente. Entre más rápido se controle el sangrado, mejor es el resultado”, dijo el autor principal, el profesor de ingeniería biomédica, Erin Lavik, Ph.D. Estas plaquetas sintéticas pueden ser útiles para la intervención temprana en el trauma y demuestran el papel que la nanotecnología puede tener para resolver necesidades médicas insatisfechas”.

El factor VIIa recombinante es un proteasa de serina, tipo tripsina, producida por Novo Nordisk (Copenhague, Dinamarca). El factor VIIa, un iniciador de la generación de trombina, actúa principalmente a través de dos vías para activar el Factor Xa. Una vía es en el sitio de herida tisular, en un complejo con un factor tisular y el otro, es en la superficie de las plaquetas, independiente del factor tisular. Teóricamente, los dos mecanismos localizan la acción del factor VIIa en el sitio de herida y de esa forma, evitan las complicaciones de trombosis, que ocurren en otros lechos vasculares y generan un Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda ((SDRA), falla renal aguda y síndrome de disfunción orgánica múltiple.

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Case Western Reserve University
Novo Nordisk