Direcciones Nuevas de Tratamiento

La vacuna basada en Abeta fue efectiva en animales, pero los ensayos clínicos se terminaron cuando algunos de los individuos de la prueba desarrollaron meningoencefalitis.

Los investigadores de la Escuela Médica de Harvard (Boston, MA, EUA), midieron las respuestas de inmunidad celular a Abeta en varios grupos de edad, y encontraron que los pacientes con Alzheimer y los ancianos sanos tenían respuestas más fuertes de células T, reactivas para Abeta, que los adultos de mediana edad. Sus hallazgos fueron reportados en la edición de Agosto 1, 2003 de la revista "Journal of Clinical Investigation”.

En un ensayo clínico de fase II, Myriad Pharmaceuticals, Inc. (Salt Lake City, UT, EUA), está evaluando la eficacia de una droga posible, MPC-7869 (R-flurbiprofen), para reducir la caída cognoscitiva en los pacientes con Alzheimer. Un estudio anterior encontró que reducía los niveles de Abeta42, una isoforma de la proteína Abeta, in vitro y en un modelo animal, de manera mucho más efectiva que cualquier otro compuesto ensayado. Abeta42 es el constituyente primario de las placas seniles en los pacientes con Alzheimer. El estudio demostró que la droga candidata era el antiinflamatorio no esteroideo (AINES) más efectivo para escoger la gamma secretasa, sin inhibir su función biológica esencial.

Una investigación reportada en la edición de Octubre 2003, de la revista "Neuroscience”, reveló que un problema en el transporte de una cierta proteína a través de la barrera hematoencefálica y hacia el exterior del cerebro, puede ser la causa de la enfermedad de Alzheimer. Cuando investigadores en la Universidad de St. Louis (MO, EUA; www.slu.edu) analizaron la acumulación de proteína beta amiloide en un modelo murino de la enfermedad de Alzheimer, encontraron que la proteína se bloqueaba en el cerebro y no podía cruzar la barrera hematoencefálica. Entre más proteína se acumule, más difícil es que la barrera hematoencefálica la pueda sacar, y más se incapacita el paciente.

Puesto que esto es un problema de transporte, el encontrar formas para destruir las proteínas con enzimas o para empujarla a través de la barrera hematoencefálica y sacarla del cerebro, podría ser muy importante. "Será una pieza grande para solucionar el rompecabezas de la enfermedad de Alzheimer”, anotó William A Banks, M.D., un profesor en la Universidad de St. Louis, y quien condujo la investigación. "Si se puede reversar el problema de déficit de transporte, el sistema podría sacar la proteína nuevamente. El problema del transportador afectado puede ser un objetivo terapéutico más sencillo”.

Un análisis nuevo basado en fluorescencia usa un polímero súper secuestrante con mayor sensibilidad y especificidad para el tamizaje de alta eficiencia y el descubrimiento de drogas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. El análisis, llamado "QTL Lightspeed Beta-Secretase Assay Kit”, está diseñado para el tamizaje de inhibidores potenciales contra la beta-secretasa y ofrece varias ventajas con respecto a la transferencia de energía de resonancia fluorescente convencional (FRET).

El análisis acopla una molécula secuestrante con una cadena de polímeros fluorescente. Cada secuestrante altera la fluorescencia de varios cientos de fluoróforos. Esta mayor actividad suministra, no solo mayor sensibilidad y especificidad, sino que también requiere menos tiempo para obtener resultados y reduce los costos. El análisis es el producto de QTL Biosystems, LLC (Santa Fe, NM, EUA).




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