Imagenología del páncreas con TEP podría guiar tratamiento de diabetes

Como las células β y los tejidos neurológicos tienen receptores y transportadores celulares comunes, los investigadores se propusieron analizar los radioligandos cerebrales disponibles para determinar su capacidad para identificar las células β. A doce individuos control sanos y dos sujetos con DMT1 luego les practicaron exámenes dinámicos de TEP con seis trazadores.

Los resultados proporcionan evidencia preliminar de que la carbono-11-(+)-4-propil-9-hidroxinaftoxazina, más comúnmente conocida como 11C-PHNO, podría servir como un marcador potencial de la masa de células beta, con la unión 2:1 de los receptores D3 sobre los receptores D2, y podría ayudar a diferenciar la masa de células beta de individuos sanos de aquellos con DMT1, así como rastrear y orientar terapias potenciales para los pacientes con diabetes. El estudio fue publicado en la edición de agosto de 2018 de la revista The Journal of Nuclear Medicine.

“La masa de células beta incluye tanto células β funcionales como no funcionales. Muchos métodos indirectos para medir la función de las células β están influenciados por factores tales como los niveles de glucosa e insulina, y no son capaces de medir las células beta no funcionales que pueden responder a los tratamientos”, dijo el autor principal, Jason Bini, PhD, del centro TEP de la universidad de Yale. “Si un paciente tiene una función baja de las células beta con una señal alta en el examen TEP, esto podría representar a un paciente con células beta latentes que podrían responder a un tratamiento dirigido a las células existentes”.

La DMT1, también conocida como diabetes dependiente de insulina, se caracteriza por una pérdida de células β en los islotes de Langerhans del páncreas. La función principal de una célula β es almacenar y liberar insulina en respuesta a picos en las concentraciones de glucosa en sangre; las células secretan insulina almacenada, mientras producen, simultáneamente, más. Se cree que la DMT1 es causada por una respuesta autoinmune en la que el cuerpo destruye el 70-80% de las células β, dejando solo un 20-30% de ellas funcionando. Esto puede causar hiperglucemia, lo que conduce a otras condiciones adversas a corto y largo plazo.