Los investigadores previenen la pérdida de memoria en un modelo de Alzheimer

Sus hallazgos fueron reportados en la edición de Enero 2004, de la revista "Neuron”.

Los investigadores usaron métodos de comportamiento, bioquímicos y electrofisiológicos para analizar la beta secretasa (BACE1), la cual es necesaria para la producción de beta-amiloide, en ratones criados para tener deficiencia en la enzima, pero no para producir en exceso de la proteína precursora de amiloide, la cual BACE pega en fragmentos de beta-amiloide, que eventualmente formarán las placas asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Los ratones eran sanos y no tenían anormalidades neurológicas serias. Los efectos benéficos fueron vistos mucho antes de que se formaran las placas de beta-amiloide, indicando que las formas solubles de la proteína pueden afectar el aprendizaje y la memoria en las etapas tempranas de la enfermedad.

"Compuestos potenciales que bloqueen BACE1 deberían ser útiles para contrarrestar el Alzheimer. Mostramos claramente por la primera vez que la reducción genética en los niveles de beta-amiloide cerebral, previene los déficits de memoria y las anormalidades funcionales en las células cerebrales en un modelo de laboratorio de enfermedad de Alzheimer”, dijo Masuo Ohno, profesor asistente de investigación en fisiología en la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern (Chicago, IL, EUA).




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Feinberg School of Medicine