Nuevo tratamiento potencial que suprime la replicación del SARS-CoV-2 podría ser un gran avance en la terapia para la COVID-19

Los investigadores han identificado un posible tratamiento nuevo que suprime la replicación del SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la COVID-19.

La investigación realizada por científicos de la Escuela de Biociencias de la Universidad de Kent (Canterbury, Reino Unido) y el Instituto de Virología Médica de la Universidad Goethe (Frankfurt, Alemania) reveló que las células infectadas con SARS-CoV-2 solo pueden producir nuevos coronavirus cuando se activa su vía metabólica del fosfato de pentosas. Al aplicar el fármaco benfooxitiamina, un inhibidor de esta vía, se suprimió la replicación del SARS-CoV-2 y las células infectadas no produjeron coronavirus.

Los investigadores encontraron que el fármaco también aumentaba la actividad antiviral de la "2-desoxi-D-glucosa"; un fármaco que modifica el metabolismo de la célula huésped para reducir la multiplicación del virus. Esto muestra que los inhibidores de la vía de los fosfatos de pentosas como la benfooxitiamina son una nueva opción de tratamiento potencial para la COVID-19, tanto por sí solos como en combinación con otros tratamientos. Además, el mecanismo antiviral de la benfooxitiamina difiere del de otros medicamentos para la COVID-19 como el remdesivir y el molnupiravir. Por lo tanto, los virus resistentes a estos pueden ser sensibles a la benfooxitiamina.

"Este es un gran avance en la investigación del tratamiento para la COVID-19", dijo el profesor Martin Michaelis, de la Escuela de Biociencias de Kent. “Dado que el desarrollo de resistencias es un gran problema en el tratamiento de enfermedades virales, tener terapias que usen diferentes objetivos es muy importante y brinda más esperanza para desarrollar los tratamientos más efectivos para la COVID-19”.

"Dirigirse a los cambios inducidos por virus en el metabolismo de la célula huésped es una forma atractiva de interferir específicamente con el proceso de replicación del virus", añadió el profesor Jindrich Cinatl, Goethe-University Frankfurt.

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