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Alteraciones del sueño relacionadas con el síndrome metabólico

Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 25 Jul 2005
Un sistema cerebral que controla el ciclo sueño/despertar, también puede ayudar a regular el apetito y el metabolismo, según un estudio nuevo hecho por investigadores de la Universidad del Noroccidente (Evanston, IL, EUA).

Los investigadores encontraron que los ratones con mutaciones en un gen llamado Clock, que ayuda a dirigir el ciclo circadiano, comían significativamente más y ganaron más peso. Más...
Este hallazgo puede ayudar a explicar por qué los patrones alterados del sueño --- particularmente cuando son combinados con una dieta alta en grasas—producen una ganancia excesiva de peso y el inicio del síndrome metabólico en algunas personas. El síndrome metabólico es una agrupación de condiciones que aumentan el riesgo de enfermedad cardiaca y apoplejía. Las personas con la condición tienen al menos tres de los factores de riesgo de seguimiento: hipertensión, niveles altos de glucosa, niveles altos de triglicéridos, niveles bajos del colesterol bueno, y una cintura grande.

Los ritmos circadianos, el hambre, y la saciedad son todos regulados por centros en el hipotálamo. Estudios anteriores también han sugerido que los patrones del sueño alterados pueden contribuir a la obesidad, diabetes, y síndrome metabólico. En el último estudio, los investigadores encontraron que los ratones mutantes eran más activos durante los tiempos en que usualmente dormían. También tuvieron menos fluctuación en los niveles sanguíneos de la leptina, que transmite una señal de saciedad al cerebro. Los ratones con un gen Clock mutante tuvieron niveles reducidos de la hormona "ghrelin” en el hipotálamo, indicando que esta htmona puede estar involucrada en la regulación neuronal relacionada con el sueño, la vigilia, y el apetito. Esas alteraciones sugieren que pueden existir varios circuitos cerebrales no detectados previamente, comunes al sueño y a la acción de comer.

El estudio fue realizado por Fred W. Turek, Ph.D., y Joseph Bass, M.D., Ph.D., de la Universidad del Noroccidente.





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