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El desequilibrio iónico causa daño celular en la apoplejía

Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 06 Oct 2006
Un estudio afirma haber encontrado el canal de la muerte de la apoplejía—el conducto a través del cual las células cerebrales pierden compuestos químicos claves durante la apoplejía, causando la muerte celular que incapacita a las víctimas de la apoplejía. Más...


Investigadores del centro de investigación cerebral del Hospital de la Universidad de la Columbia Británica (UBC, Vancouver, Canadá) y el Instituto Costero de Investigación de Salud de Vancouver (VCHRI, Canadá) encontraron que durante las apoplejías en modelos animales, se alteraron las membranas celulares cerebrales en el sitio de la abertura de unión de los hemicanales –uniones pareadas que permiten que las moléculas y los iones del flujo entre las células atraviesen el espacio intercelular. La excitotoxicidad neuronal durante la apoplejía provocó la activación de canales de conductancia grande no identificados, causando inflamación y falta de regulación del calcio. Esas aberturas hemicanales contribuyeron con una alteración profunda de la regulación iónica, alterando los niveles de ingredientes celulares cerebrales críticos como el calcio y el potasio, y llevando a muerte celular rápida.

El siguiente paso en la investigación será determinar la causa del mal funcionamiento del hemicanal. Los científicos pueden desarrollar luego un compuesto para bloquear los hemicanales celulares cerebrales de la abertura, y quizás se tendrán disponibles terapias para los pacientes de apoplejías en cinco a 10 años. Los hallazgos fueron publicados en la edición del 12 de Mayo de 2006 de la revista "Science”.

"Hemos sabido durante 40 años que los compuestos químicos salen de las células después de la apoplejía, pero nadie sabía el proceso exacto—de manera que fuimos buscando el canal de la muerte. Y lo encontramos”, dijo el autor principal Roger Thompson, un profesor de postgrado en psiquiatría de la UBC.

Hasta ahora, los científicos creían que la alteración ocurría en el sitio de los canales de glutamato, uno de los mensajeros químicos más abundantes en el cerebro. Sin embargo, las estrategias terapéuticas concentradas en los canales de glutamato han fallado en prevenir la muerte celular cerebral.




Enlaces relationados:
University of British Columbia
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