Presencia de cristales de colesterol predice ataque cardiaco

Los cristales de colesterol que perforan la placa arterial y la íntima provocan inflamación local y sistémica que puede conducir a un infarto de miocardio (IM), según un nuevo estudio.

 

Investigadores de la Universidad Estatal de Michigan (MSU, East Lansing, EUA) realizaron un estudio en el que participaron 240 pacientes de urgencias, que murieron de IM, con el fin de examinar el papel del colesterol, en el estado cristalizado, dentro del proceso de la aterosclerosis y la ruptura de placa, y su contribución al infarto agudo de miocardio y a los accidentes cerebrovasculares. Para visualizar los cristales de colesterol, los investigadores procesaron el tejido sin etanol. Encontraron que el colesterol se expande al cristalizar y pasar del estado líquido al sólido, que es la causa presunta de la rotura de la placa por los cristales afilados que crecen fuera del núcleo necrótico de la placa.

 

Los investigadores descubrieron que, en los pacientes que murieron de IM, las lesiones coronarias culpables tenían grandes cristales de colesterol que perforaban la capa fibrosa y la íntima, mientras que en los pacientes ateroscleróticos que murieron de otras causas, no se presentaban estos cristales perforantes. También encontraron que los cristales de colesterol que viajan río abajo del sitio de ruptura de la placa pueden raspar el endotelio y promover el vasoespasmo, y que los cristales de colesterol alojados en el músculo pueden desencadenar una inflamación con necrosis, independiente del compromiso circulatorio o de la isquemia. El estudio se publicó el 1 de mayo de 2017, en la revista Cardiovascular Innovations and Applications.

 

“En estudios previos, mostramos que cuando el colesterol pasa del estado líquido a un estado sólido, o cristal, se expande en volumen como el hielo y el agua. Esta expansión dentro de la pared de la arteria puede romperla y bloquear el flujo sanguíneo causando un ataque al corazón o un derrame cerebral”, dijo el autor principal, George Abela, MD, cardiólogo jefe de la MSU. “Puesto que los cristales del colesterol se forman al puro comienzo del proceso de la enfermedad cardíaca, con gran potencial para agravar la aterosclerosis, podemos dirigir las nuevas terapias a reducir los depósitos de cristal de colesterol temprano o usar un inhibidor para bloquear el biomarcador inflamatorio”.

 

El colesterol es un esteroide modificado en la forma de una molécula lipídica, sintetizada por todas las células animales, y es un componente estructural esencial que comprende hasta el 30% de todas las membranas celulares. El colesterol también sirve como un precursor para la biosíntesis de las hormonas esteroides, los ácidos biliares y la vitamina D.