Relacionan falta de señalización Ron con desarrollo de enfermedad inflamatoria intestinal

Estos datos fueron obtenidos a partir de experimentos llevados a cabo con una línea de ratones que habían sido genéticamente modificados para carecer del dominio de la señalización de Ron de la tirosina quinasa (ratones TK-/-). Estos animales y los de control del tipo silvestre se utilizaron por ser un modelo bien caracterizado de la colitis crónica inducida por la exposición cíclica al dextrano sulfato de sodio.

Los resultados reportados en la edición digital del 17 de abril de 2014 de la revista American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, revelaron que los ratones TK-/- eran más susceptibles a las lesiones, a juzgar por el aumento de la mortalidad en comparación con los ratones de control y desarrollaron colitis más severa. Además, la carencia de Ron condujo a una reducción significativa del peso corporal y a histopatologías clínicas más agresivas. La carencia de Ron también condujo a una reducción dramática de la proliferación de células epiteliales del colon y al aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias, lo cual se relacionó con alteraciones en importantes vías de señalización de las cuales se sabe que regulan la EII.

“Hemos encontrado que la pérdida genética de Ron llevó a una inflamación agresiva y daños en el colon de los modelos con EII”, dijo el autor principal, la Dra. Susan Waltz, profesora de biología del cáncer de la Universidad de Cincinnati.

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University of Cincinnati