Metabolito del colesterol contribuye a la acumulación de placas ateroscleróticas

Los resultados publicados en la edición digital de junio de 2014 de la revista Cell Metabolism revelaron que en un modelo de ratón (apoE-/-) donde 27HC estaba elevado debido a la supresión de ingeniería genética de CYP7B1, el desarrollo de la aterosclerosis fue promovido sin alterar el estado de lípidos, mientras que los estrógenos-ateroprotección relacionados se debilitó.

Se encontró que la 27HC aumenta los niveles de genes proinflamatorios y aumenta la adhesión a través de los receptores de estrógenos en monocitos y macrófagos. En las células endoteliales, 27HC también era pro-adhesivo a través del receptor de estrógeno, y en contraste con el estrógeno, el cual inhibe la activación de NF-kB, 27HC estimula la activación de NF-kB.

“Cuando 27HC está presente, los efectos protectores del estrógeno sólo se observan en muy altos niveles de la hormona”, dijo el autor principal, el Dr. Philip W. Saúl, profesor de pediatría en el Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern. “Este resultado podría explicar por qué el tratamiento hormonal con estrógeno no proporciona beneficio cardiovascular en mujeres con aterosclerosis preexistente, en la que 27HC es abundante en la pared vascular. Aunque las estatinas han tenido un impacto dramático en la salud cardiovascular al reducir el colesterol, aún necesitamos métodos complementarios para combatir la aterosclerosis. Influir sobre 27HC, ya sea mediante la reducción de los niveles de este compuesto o mediante la inhibición de sus acciones, potencialmente podría proporcionar un método complementario para la prevención de la enfermedad vascular”.

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University of Texas Southwestern Medical Center