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Novedoso compuesto revierte síntomas de Alzheimer en modelo murino

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 09 Jul 2014
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Un oligonucleótido sin sentido, que suprime el ARNm necesario para la síntesis del precursor de la proteína beta-amiloide (AbetaPP), disminuyó la expresión del AbetaPP y la producción de la proteína beta-amiloide (Abeta) y, además revirtieron los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, en modelos de ratón.

Los investigadores de la Universidad de San Luis (MO, EUA) habían demostrado previamente que su compuesto no codificante OL-1 cruzó rápidamente la barrera hematoencefálica, revirtió los inconvenientes con el aprendizaje y la memoria, redujo el estrés oxidativo y restauró el flujo de salida desde el cerebro hacia la sangre de la Abeta, en el modelo murino SAMP8. Estos animales portan una mutación natural que hace que presenten una sobreproducción de beta amiloide de ratón.

En el estudio actual, los investigadores probaron el OL-1 en el modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer Tg2576, que comprende animales modificados genéticamente para expresar exageradamente una forma mutante del gen precursor del beta amiloide humano.

Los resultados, publicados en la edición de mayo de 2014 de la revista Journal of Alzheimer's Disease, revelaron que el tratamiento de los ratones Tg2576 con OL-1 produjo la misma reversión de síntomas de la enfermedad de Alzheimer que se había observado anteriormente en los ratones SAMP8. Los análisis bioquímicos de tejido cerebral obtenido de los animales tratados mostraron una reducción significativa de la señalización del AbetaPP y una reducción de los indicadores de la neuroinflamación. Por lo tanto, los resultados sugieren que el compuesto, denominado oligonucleótido sin sentido (OL-1), es un posible tratamiento para la enfermedad de Alzheimer.


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