Asocian activación de plaquetas con desarrollo de malaria cerebral

Aún con el mejor de los cuidados, es fatal en aproximadamente el 20% de los casos.

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA) examinaron el papel de las plaquetas sanguíneas en la progresión a MC. Con este fin, infectaron a tres grupos diferentes de ratones con malaria. Un grupo había sido tratado para que le faltaran las plaquetas, un grupo tenía el complemento normal de plaquetas pero fue tratado con inhibidores como la aspirina o el clopidogrel, y el tercer grupo comprendía controles normales.

Los investigadores reportaron en la edición en línea del 13 de agosto de 2008 de la revista Cell Host and Microbe” que la quimioquina, el factor plaquetario 4 (PF4)/CXCL4, promovía el desarrollo de malaria cerebral. Los glóbulos rojos (GR) infectados por Plasmodium activaban a las plaquetas independientemente de los efectos vasculares produciendo un incremento en el PF4 plasmático. Al comparar los animales en los grupos experimentales, los investigadores encontraron que el 60% de los ratones a los que les faltaba PF4 seguían vivos 10 días después de la infección, mientras que solamente el 30% de los ratones con PF4 sobrevivían ese tiempo.

"La lección es que las plaquetas al liberar PF4 están participando tempranamente en la fase de inicio de la malaria cerebral”, explicó el autor principal, Dr. Craig Morrell, profesor asistente de patobiología molecular y comparativa en la Universidad Johns Hopkins. "Nuestros estudios en ratones muestran que los tiempos son críticos; con los ratones, lo sabemos cuando los infectamos y lo controlamos cuando los tratamos. Un gran desafío para llevar esto a los humanos es que las personas no saben cuando se infectan. Las plaquetas no son respetadas, pero son la segunda célula más abundante en la sangre después de los glóbulos rojos y están llenas de factores que llaman a la acción al sistema inmune. Tomando lo que sabemos sobre las plaquetas y su activación y aplicando esto a la malaria, hemos encontrado un impulsador de la malaria cerebral”.

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Johns Hopkins University