Droga para el cáncer prevendría Parkinson

Como tal, previene la fosforilación de la enzima parkina, manteniendo a la parkina en un estado catalíticamente activo y protector. El papel de la parkina es marcar a las "proteínas basura” para eliminarlas de la célula. Cuando la parkina no funciona, ya sea por la mutación de su gen o a través de la inhibición debido a la expresión exagerada de la quinasa Ab1, la acumulación de compuestos tóxicos puede matar a las neuronas lo cual conduce a la enfermedad de Parkinson.

En el estudio actual, investigadores en la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA) examinaron el efecto del imatinib sobre los cultivos de células tipo neuronas y sobre un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson. Reportaron en la edición en línea de 7 de septiembre de 2010 de la revista Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences (PNAS) que en cultivos celulares, el c-Ab1 activo, disminuía significativamente la capacidad de la parkina de marcar las proteínas de desecho. Sin embargo, la incubación de estas células con STI-571 prevenía de la inhibición de la función de la parkina por c-Ab1.

En una línea de ratones diseñados genéticamente para que les faltara el gen para c-Ab1, la actividad de la parkina se mantenía y protegía a los animales contra cualquier pérdida significativa de las neuronas. Además, se encontraron elementos tóxicos acumulados en los cerebros de los pacientes que habían muerto por enfermedad de Parkinson. El análisis de las neuronas de estos cerebros reveló niveles elevados de c-Ab1.

"Nuestra apreciación nueva del papel de c-Ab1 en la enfermedad esporádica de Parkinson sugiere que podemos darles inhibidores permeables al cerebro de c-Ab1 para mantener la función normal protectora de la parkina”, dijo el autor jefe, el Dr. Ted Dawson, profesor de enfermedades neurodegenerativas en la Universidad Johns Hopkins. "El ensayo de estas drogas bien toleradas, y ya aprobadas, para un uso nuevo, como un tratamiento neuroprotector de la enfermedad de Parkinson—es un arco terapéutico potencialmente emocionante que debe ser estudiado más a fondo”.

"Ya que las personas viven más, muchas personas están desarrollando esta enfermedad neurológica común, debilitante”, dijo el Dr. Dawson. "Ahora que sabemos el mecanismo, es importante que exploremos terapias nuevas, efectivas, que puedan retrasar o detener su progresión”.

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Johns Hopkins University