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La leptina podría ayudar a resolver el problema de la obesidad

Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 07 Apr 2004
Los investigadores han encontrado que el aumento de leptina en animales de laboratorio, transforma las células que almacenan grasa, en células que queman grasa, lo cual los ha llevado a especular que esto podría suministrar una solución rápida y segura para la obesidad en los humanos. Más...
Sus hallazgos fueron publicados en la edición en línea de Febrero 9, 2004 de la revista "Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences”.

Investigadores del Centro Médico de la Universidad Sur Occidental de Texas en Dallas (EUA), colaboraron con científicos de la Escuela Médica de la Universidad de Ginebra (Suiza) quienes realizaron pruebas morfológicas para analizar la forma y la estructura de las células. Encontraron que en lugar de contener grasas, las células estaban llenas de mitocondrias. Algunos de los animales de laboratorio recibieron una inyección intravenosa del gen de la leptina, el cual se expresaba y producía en el hígado. Los niveles de leptina se elevaron cincuenta veces sobre lo normal en ratas, después de dos a cuatro días de estado estacionario. Los animales restantes recibieron una dieta restringida, y estaban buscando constantemente la comida. Las ratas que recibieron inyecciones de leptina experimentaron una pérdida de peso rápida y profunda.

La leptina producida por las células grasas no interfiere ordinariamente con la acumulación de grasa excesiva, pero la leptina secretada por el hígado provoca que el exceso de grasa se queme. "Quisiéramos destruir el sistema normal de defensa contra la leptina producida en la célula grasa. Si pudiésemos deshabilitar o sobrepasar este sistema y transformar las células de almacenamiento de grasa, en células quemantes de grasa, estaríamos un paso más cerca de resolver el problema de obesidad”, dijo el autor principal Roger Unger, M.D., director del centro Touchstone para la Investigación en Diabetes en la UT Sur Occidental.




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