La señalización con prostaglandinas estimula el crecimiento tumoral

Reportaron en la edición de Septiembre 2004, de la revista "Cancer Cell” que el tratamiento de los animales con PGE2 producía un incremento en el número de pólipos y el tamaño. El efecto de PGE2 estaba asociado con la activación del receptor d activado por el proliferador de peroxisoma regulador de la apoptosis celular (PPARd). Los ratones rediseñados genéticamente para que les faltara PPAR no mostraban un incremento en la formación de pólipos después del tratamiento con PGE2.

"Nuestros resultados identifican a PPARd como un mediador crítico río abajo en la promoción estimulada por PGE2 del crecimiento de cáncer colorectal”, dijo el autor principal el Dr. Raymond N. DuBois, profesor de medicina en la Universidad Vanderbilt. "Sugieren que PPARd es un factor pro-cáncer importante en el CCR, y que los agentes que estimulan PPARd pueden fomentar un crecimiento celular anormal en ciertas poblaciones con riesgo de CCR. Además, es posible que el bloqueo de PPARd demuestre ser útil para la prevención y/o tratamiento del CCR”.




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Vanderbilt University