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Las metaloproteinasas ayudan a regular la formación de vasos sanguíneos

Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 21 Jun 2005
Los investigadores han encontrado que la enzima metalproteinasa, unida a la matriz de la membrana, (MT1-MMP), contribuye a la formación de vasos sanguíneos y es, por lo tanto, un objetivo atractivo para la quimioterapia regulando las señales debidas al factor de crecimiento beta derivado de las plaquetas (PDGF-beta).

La metaloproteinasas de la matriz (MMPs) son endopeptidasas dependientes del zinc, las cuales son capaces de degradar colectivamente todos los tipos de proteínas de matriz extracelulares, pero que también pueden procesar varias moléculas bioactivas. Más...
Las MMPs juegan un papel importante en el remodelaje de los tejidos asociados con varios procesos fisiológicos y patológicos como la morfogénesis, la angiogénesis, la reparación de tejidos, la cirrosis, la artritis y la invasión tumoral.

Investigadores en la Universidad de Michigan (Ann Arbor, EUA) trabajaron con una cepa de ratones diseñada genéticamente para que les faltara el gen para MT1-MMP. Los resultados publicados en la edición de Abril 15, 2005 de la revista "Genes & Development”, revelaron que MT1-MMP ayudó a transmitir la señal bioquímica generada por PDGF-beta para dirigir el crecimiento de células murales en la microvasculatura. Se encontró que los ratones MT1-MMP-nulos tenían severamente comprometidas su arquitectura vascular, con vasos de tamaño irregular y paredes vasculares débiles.

El autor principal, el Dr. Stephen J. Weiss, profesor de medicina interna y oncología en la Universidad de Michigan, dijo: "Estos hallazgos acoplados con los reportes complementarios de nuestro grupo de que las células cancerosas mismas usan MT1-MMP para regular sus propiedades proliferativas y metastáticas, sugiere que la terapéutica dirigida contra este solo objetivo podría ser eficaz para controlar la capacidad de los tumores de generar vasos sanguíneos nuevos, crecer, y diseminarse a sitios distantes”.




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