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Los enredos cerebrales ocasionados por el Alzheimer podrían proteger

Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 10 Jul 2005
Los enredos nerviosos que se ven en los cerebros de la personas con enfermedad de Alzheimer (EA) pueden no ser la causa de la enfermedad, sino más bien una respuesta protectora contra la enfermedad, según hallazgos nuevos de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western (Cleveland, OH, EUA).

El componente principal de los enredos neurofibrilares (ENFs) es una proteína llamada tau, la cual ha sufrido una reacción bioquímica llamada fosforilación. Más...
Se había asumido que los ENFs eran la causa de la progresión a EA y la muerte de las neuronas. Sin embargo, estos enredos también se presentan en todos los cerebros al envejecer, aunque hay muchos más en los cerebros de las personas con EA. Es poco probable que la fosforilación de tau o formación de fibrillas sea la causa de la muerte neuronal puesto que las neuronas que tienen ENFs pueden sobrevivir por décadas. Un estudio encontró que las neuronas con ENFs podían sobrevivir hasta 20 años.

Hay cada vez más evidencia de que el estrés oxidativo es un factor significativo en el desarrollo de la EA. Los radicales libres y las especies reactivas de oxígeno, oxidan los tejidos. Esto daña las membranas y el ADN afectando la función celular normal y produciendo la muerte de las neuronas.

"Puesto que el estrés oxidativo se disminuye en las neuronas que tienen ENFs, sospechamos que la acumulación de proteínas tau podría realmente ser una respuesta antioxidante protectora que sirve como un mecanismo para que las células se defiendan”, explicó el autor principal, Mark A. Smith, Ph.D., profesor de patología en Case.

El hecho de que las neuronas embrionarias que sobreviven después del tratamiento con oxidantes tienen una fosforilación de tau incrementada, con respecto a aquellas que se mueren posteriormente apoya un papel protector para la fosforilación de tau. Además la fosforilación de tau, tipo ENF ocurre durante la hibernación, lo cual es un fenómeno neuroprotector. Los investigadores también creen que el beta-amiloide puede ser neuroprotector y podría ser un antioxidante. Un artículo que explica su posición apareció en la edición de Abril 2005 de la revista "Trends in Molecular Medicine”.




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