Bacterias intestinales disparan intercambio de clase entre anticuerpos

Esto es un mecanismo de control importante, puesto que IgA2 es más resistente a las proteasas bacterianas que IgA1. El número de bacterias presentes está asociado con la cantidad de IgA2.

Su informe, publicado en la edición de Junio 2007 de la revista Immunity, explicó que los niveles altos de bacterias en el intestino estimulaba a que las células epiteliales intestinales a empezar a producir un factor llamado APRIL (un ligando inductor de proliferación). APRIL, una sustancia química de señalización de las citoquinas, indujo la producción de IgA2 en las células-B vecinas. Las células epiteliales aumentaban aún más la producción de APRIL activando a las células dendríticas mediante la linfopoyetina estromal tímica.

"Esto fue un hallazgo completamente nuevo, puesto que la mayoría de los biólogos piensa que las células epiteliales son una barrera, no un jugador activo en la función inmune”, dijo el autor principal, el Dr. Andrea Cerutti, profesor asociado de patología y medicina del laboratorio en el Colegio Médico Weill Cornell. "Armados con este conocimiento, talvez podamos controlar los mecanismos que hemos descubierto para defendernos de más patógenos peligrosos que usan las superficies de la mucosa como sus puntos de entrada al cuerpo--virus como el VIH, o el rotavirus, el patógeno de diarrea que mata millones de niños en los países pobres cada año. Un entendimiento mejor de cómo el cuerpo combate los patógenos de la mucosa nos ayuda mucho cuando tratamos de desarrollar vacunas dirigidas a esas áreas”.





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Weill Cornell Medical College