Investigadores descubren nuevo disparador para enfermedades autoinmunes

Un equipo liderado por el Dr. Richard Flavell, profesor y director de inmunobiología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale (Nueva Haven, CT, EUA), investigó si el TGF-beta podría influir sobre la actividad de otras células del sistema inmune.

El Dr. Flavell y sus colegas diseñaron ratones en las cuales el TGF-beta estaba bloqueado en sitios diferentes en el sistema inmune. Descubrieron que cuando bloqueaban al TGF-beta en las células dendríticas (DCs), los ratones desarrollaron lesiones en las cubiertas de mielina de las células del sistema nervioso central, la característica principal de la EM. "EL trabajo anterior sugirió que la disfunción inmune que se ve cuando se elimina el TGF-beta, podía ser explicado por las células T”, dijo el Dr. Flavell. "Ahora sabemos que el control de TGF-beta de las DC es importante para prevenir la autoinmunidad”.

Los investigadores reportaron sus hallazgos en la edición del 28 de julio de 2008 de la revista Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences (PNAS). Según el Dr. Flavell, el estudio en PNAS puede explicar porque los esfuerzos para activar la actividad de TGF-beta solamente han tenido efectos limitados para tratar las enfermedades autoinmunes. Los investigadores también especularon que aumentar la actividad de TGF-beta en las células dendríticas podría tener un efecto terapéutico potencial en los pacientes con EM y otras enfermedades autoinmunes.

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Yale University School of Medicine