MicroARN regula actividad del gen supresor de tumores p53

Cuando ocurre daño en el ADN, o alguna otra forma de estrés, varias vías conducen a la disociación de los complejos p53 y mdm2. Una vez activado, p53 inducirá una detención del ciclo celular para facilitar la reparación y supervivencia de la célula, o la apoptosis, para permitir que la célula dañada muera. Aunque p53 actúa para suprimir la formación de tumores, el hecho de que el gen p53 no funcione adecuadamente, conduce a aproximadamente el 50% de los tumores cancerosos.

Investigadores en el Centro Tecnológico de Massachusetts (Cambridge, MA, EUA) y la Universidad Nacional de Singapur (www.nus.edu.sg) trabajaron con un modelo de pez cebra que les permitió examinar que moléculas modulaban la actividad de p53. Reportaron en la edición en línea del 17 de marzo de 2009, de la revista Genes and Development que un microARN marcado miR-125b era un regulador negativo bona fide de p53, tanto en peces cebra como en humanos.

Sus resultados mostraron que una reducción en la cantidad de miR-125b en las células de los peces cebra causaba un incremento en los niveles de p53 y el número de células que sufrían apoptosis. Por el contrario, un aumento en los niveles de miR-125b disminuía la cantidad de p53 y el número de células apoptóticas.

"Juntando todos estos datos, la vía p53 es un blanco importante de miR-125b”, dijo el autor contribuyente, el Dr. Harvey Lodish, profesor de biología y bioingenería en el Instituto Tecnológico de Massachusetts. La mayoría de los miARN tienen blancos múltiples, pero hay unos pocos casos en que miARN tiene un blanco importante y este es uno de ellos”.

Enlaces relacionados:
Massachusetts Institute of Technology
National University of Singapore