Factores genéticos limitan crecimiento de células musculares patógenas

Estos ARNs pequeños afectan la cantidad de proteína sintetizada por la célula a partir de su mensajero blanco (mARNs-los planos para traducir el código genético en proteínas. miR-145 y mir-143 controlan juntos la síntesis de una red de "reguladores maestros” que controlan las VSMC, y por lo tanto, podían funcionar como un "interruptor” central para el comportamiento de estas importantes células.

El laboratorio Deepak Srivastava en el campus Mission Bay del Instituto Gladstone para Enfermedades Cardiovasculares (GICD; San Francisco, CA, EUA) se dedica a la regulación de la trascripción y la traducción de las vías claves de regulación en la diferenciación de células progenitoras cardiacas y la morfogénesis cardiaca.

Los científicos en GICD descubrieron las causas genéticas de formas diferentes de enfermedad cardiaca congénita familiar y descubrieron los mecanismos de la enfermedad. Encontraron que varios de los microARNs (miARNs) reguladores tiene papeles críticos en el desarrollo cardiaco y la función cardiaca postnatal. Usaron vías que regulaban el compromiso cardiaco temprano como un método para la aplicación terapéutica de células madre embrionarias (ME) para el tratamiento de la enfermedad cardiaca.

"La capacidad de miR-145 para dirigir de manera eficiente el destino celular de las células de músculo liso a partir de células madre representa el poder de estos pequeños microARNs para ejercer efectos principales sobre las células”, dijo Deepak Srivastava, M.D., director del GICD y autor principal del estudio publicado en línea del 5 de julio de 2009, como avance de la publicación impresa de la revista Nature.

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Gladstone Institute of Cardiovascular Disease