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Asocian mutación de gen con desarrollo de la diabetes de tipo II

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 12 Feb 2014
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Imagen: Un islote pancreático de ratón tal como se observa por el microscopio de luz. Las células beta pueden ser reconocidas por la tinción verde de la insulina (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).
Imagen: Un islote pancreático de ratón tal como se observa por el microscopio de luz. Las células beta pueden ser reconocidas por la tinción verde de la insulina (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).
Investigadores de la diabetes, trabajando con un modelo de ratón modificado genéticamente, han identificado una mutación en un sólo gen que tiene potencial para ser un objetivo terapéutico para la diabetes de tipo II.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Illinois, Chicago (EUA) ya habían demostrado que el gen IG20/MADD (proteína del dominio de muerte por activación de la quinasa del MAP) estaba asociado, de un modo desconocido, con el funcionamiento de las células beta.

Para estudiar más a fondo esta relación, los investigadores modificaron genéticamente una línea de ratones para que carecieran del gen MADD en las células beta productoras de insulina. Los resultados, publicados en la edición digital del 30 de diciembre de 2013 de la revista Diabetes, revelaron que estos animales mostraron la hiperglucemia y la intolerancia a la glucosa asociadas con la disminución y el retraso en la producción de insulina inducida por la glucosa. Las células beta de estos animales podían procesar la insulina normalmente, pero habían aumentado la acumulación de insulina y mostraron un defecto grave en la liberación de insulina inducida por la glucosa.

Estos resultados indican que el IG20/MADD desempeña un papel fundamental en la liberación de insulina inducida por la glucosa, desde las células beta y que su alteración funcional podría causar la diabetes de tipo II.


Enlace relacionado:
University of Illinois Chicago College of Medicine


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