La simulación molecular aumenta la infección viral temprana

Los investigadores de la Universidad del Estado de Ohio (Columbus, EUA), encontraron que la proteína p12 del HTLV-1 hacía que los linfocitos T cambiaran de un estado normal de descanso a un estado activo, acelerando la división celular, la cual a su vez permitía que el virus se replicara, mientras estudiaban el mecanismo molecular mediante el cual el virus invadía exitosamente células normales capaces de resistir la infección. Estos hallazgos fueron publicados en la edición de Mayo 2, 2003 del "Journal of Biological Chemistry.
Se logró el entendimiento del mecanismo cuando se encontró que una porción o "motif” de p12 era idéntica a un "motif” en una proteína celular muy conocida llamada Factor Nuclear de célula T activadas o NFAT. Esta sección de NFAT controla su unión con la calcineurina, una enzima que regula las señales de calcio en las células T.

"NFAT es un factor de trascripción que juega un papel crítico en todas las células uniéndose a la enzima calcineurina”, explicó el autor principal el Dr. Michael Lairmore, profesor y jefe de biociencias veterinarias en Ohio State. "Una vez que se une, elimina un grupo fosfato de la enzima permitiendo que viaje del citoplasma celular al núcleo. Una vez allí, la célula se activa y comienza el proceso de replicación”.

El virus se aprovecha de este aumento en la división celular para subvertir la maquinaria replicatoria y fabricar partículas virales nuevas.




Enlaces relationados:
Ohio State University