Compuesto protege células del corazón durante y después de un infarto

El estudio, que fue dirigido por el Dr. Philip LoGrasso, profesor y director científico sénior de biología del descubrimiento, en el campus de la Florida del Instituto de Investigación Scripps (TSRI; Júpiter, EUA; www.scripps.edu/florida/), fue publicado en la edición impresa del 8 de febrero de 2013, de la revista Journal of Biological Chemistry.

Este nuevo estudio reveló que la inhibición de la enzima, quinasa c-Jun-N-terminal (JNK), protegió de la lesión por isquemia y por revascularización a los ratones de laboratorio, reduciendo el volumen total de muerte tisular hasta en un 34%. También disminuyó sustancialmente los niveles de especies reactivas del oxígeno y la disfunción mitocondrial.

“Estas resultan ser las células del corazón, pero sabemos que el estrés oxidativo destruye las células y la inhibición de JNK protege de esa agresión. El bloqueo de la traslocación de JNK a la mitocondria es esencial para detener esta cascada de destrucción y puede ser un tratamiento eficaz para el daño causado a las células del corazón durante un evento de isquemia o de revascularización”, dijo el Dr. LoGrasso.

Además, según el Dr. LoGrasso, los biomarcadores que se intensifican durante un ataque al corazón disminuyen cuando se presenta una inhibición de JNK, una indicación clara de que el bloqueo de JNK reduce la gravedad del infarto.


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Instituto de Investigación Scripps