El nilotinib mejora la extracción de proteína tóxica de las neuronas en Parkinson

Los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (Washington DC, EUA) trabajaron con un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson. Informaron en la edición digital del 10 de mayo de 2013 de la revista Human Molecular Genetics, que la transfección con lentivirus del gen que codifica la alfa-sinucleína en el SN del ratón, produjo la activación (fosforilación) de la quinasa de la tirosina Abl y que la transfección por el lentivirus del gen que codifica Abl aumentó los niveles de alfa-sinucleína, lo cual exacerbó la enfermedad. La administración del inhibidor de la quinasa de la tirosina nilotinib disminuyó la actividad del Abl y aumentó la eliminación por autofagia de la alfa-sinucleína en los lisosomas de los modelos transgénico y lentiviral de transferencia de genes.

En el presente estudio, el nilotinib, el cual ingresa al cerebro dentro de las dosis aprobadas por la Dirección de Medicamentos y Alimentos [EUA], condujo a la degradación por autofagia de la alfa-sinucleína, a la protección de las neuronas del SN y a la mejora del desempeño motor en los ratones con la enfermedad de Parkinson.

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Universidad de Georgetown