Proteína de señalización estabiliza la heterocromatina e inhibe crecimiento tumoral

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, San Diego (EUA) y sus colegas del Centro Médico de la Universidad de Rochester (Nueva York, EUA) trabajaron con un modelo de cáncer de colon con xenoinjertos en ratón para estudiar los efectos de la STAT5A.

Informaron en la edición digital del 3 de junio de 2013 de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), que la STAT5A no fosforilada se unió a la proteína heterocromatina 1-alfa (HP1-alfa) y estabilizó la heterocromatina. La expresión de la STAT5A no fosforilada y de la HP1-alfa inhibió el crecimiento del cáncer de colon en el modelo de xenoinjerto en ratón.

Los experimentos previos realizados con moscas de la fruta habían demostrado que la forma no fosforilada de STAT5A hacía que la cromatina se condensara a heterocromatina, mientras que la forma fosforilada favorecía la dispersión y la pérdida de la heterocromatina, luego de su expresión génica.

La caracterización del transcriptoma mostró que la expresión de STAT5A incapaz de fosforilarse tenía efectos similares a los de la sobreexpresión de la HP1-alfa en la expresión génica global. La mayoría de los genes comúnmente reprimidos por la STAT5A no fosforilada y por la HP1-alfa han sido implicados en el desarrollo del cáncer, además de que las mutaciones somáticas, la disminución y las supresiones en los genes de la STAT5 se encuentran en ciertos tipos humanos de cáncer.

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Universidad de California, San Diego

Universidad de Rochester