Regulador permite respuesta inflamatoria y evita ataque autoinmune

Los polimorfismos genéticos dentro de un mismo locus que codifican el factor de transcripción BACH2 se asocian con numerosas enfermedades alérgicas y autoinmunes, como el asma, la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca, el vitíligo, la esclerosis múltiple y la diabetes de tipo I. La proteína BACH2 se encuentra normalmente en la superficie de las células T CD4+. Estas células desempeñan un doble papel en el sistema inmune, pues algunas poblaciones de células T CD4+ activan la respuesta inmune, mientras que otras, las células T reguladoras (Treg), se encargan de limitar las respuestas inmunitarias. Un estudio detallado de cómo el factor regulador BACH2 controla el equilibrio entre los dos tipos de respuesta inmune, fue realizado por investigadores de los Institutos Nacionales de Salud [de los EUA] (Bethesda, MD, EUA).

Los investigadores trabajaron con una línea de ratón transgénico que permitía activar o silenciar el BACH2. Ellos encontraron que la pérdida del gen BACH2 en las células T CD4+ las convertía en inflamatorias, incluso en situaciones que normalmente conducirían a la formación de las células reguladoras de protección. Los ratones que carecían del gen BACH2 producían un gran número de células inflamatorias y los animales morían a causa de enfermedades autoinmunitarias durante sus primeros meses de vida. La inserción del gen BACH2 a través de un tratamiento génico a las células deficientes en BACH2 restauraba su capacidad para producir células reguladoras.

El estudio fue publicado en la edición digital del 2 de junio de 2013 de la revista Nature.

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Institutos Nacionales de Salud