Receptor de ARNm a los andrógenos causa resistencia a las drogas en el cáncer prostático

Este tipo de tratamiento previene el crecimiento de los tumores compitiendo con la testosterona, la cual promueve el crecimiento tumoral, para unirse a los sitios en las células cancerosas.

Investigadores de la Universidad de California, Los Angeles (EUA), transplantaron cánceres de próstata humanos, sensibles a las hormonas en ratones, usando una técnica conocida como xenoinjerto. Después usaron microarreglos de ADN para visualizar los cambios en la actividad de los genes a medida que los tumores desarrollaban resistencia al tratamiento.

Reportaron en la edición de Diciembre 21, 2003 de la revista "Nature Medicine” que un incremento modesto en el ARNm del receptor de andrógenos era el único cambio asociado consistentemente con el desarrollo de resistencia a la terapia antiandrógeno. Era necesario y suficiente, tanto el incremento en el ARNm del receptor de andrógenos, como de la proteína, para convertir el crecimiento del cáncer de próstata, de una etapa sensible a las hormonas a una etapa refractaria a la las hormonas, y era dependiente de un dominio funcional que unía el ligando.

"Los datos de los microarreglos nos dirigían a un cambio consistente entre todos los xenoinjertos”, dijo el autor principal el Dr. Charles L. Sawyers, un profesor en el Centro Integral de Cáncer Jonsson, en la Universidad de California, Los Angeles. "Y, este era un cambio en la expresión del gen para el mismo receptor de andrógenos. Nunca requeríamos que hubiese, inclusive, un cambio consistente. Estamos totalmente preparados para ver una firma de diferencias en expresión en algunos xenoinjertos, y otra firma en otros”.



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University of California, Los Angeles