Activación de los factores de transcripción en las enfermedades inflamatorias

Louis, MO, EUA), trabajaron con una línea de ratones con deficiencias inmunes que simulaban la enfermedad autoinmune humana, lupus. Reportaron en la edición de Febrero 13, 2004, de la revista "Science” que en estos animales se deprimía la actividad de Foxj1, y que la falta de la proteína Foxj1 aumentaba la actividad de otro factor de transcripción, NF-B (factor nuclear-B). Muchos de los genes que responden a NF-B, juegan papeles claves en la regulación de las respuestas inflamatorias e inmunes. Se observa, con frecuencia, una mala regulación en la actividad de NF-B en varias enfermedades crónicas y agudas.

"Solíamos pensar que las células inmunes maduras, como las células T y B, son metabólicamente inactivas mientras esperan las infecciones u otras señales que provocan el ataque”, explicó el autor principal, el Dr. Stanford Peng, profesor asistente de medicina interna, patología e inmunología en la escuela de Medicina de la Universidad de Washington. "Ahora estamos pensando que estas células en reposo realmente son muy activas metabólicamente, y que se mantienen en un estado de quietud mediante genes que trabajan activamente apagando las proteínas activantes”.




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Washington University School of Medicine