Las enfermedades autoinmunes comparten mecanismos inflamatorios

Esta inducción, idéntica a la reportada previamente para los pacientes con enfermedad de Graves es mediada por la vía del receptor del factor de crecimiento tipo insulina-1 (IGF-1R). Los anticuerpos de individuos sin enfermedades autoinmunes conocidas no pueden producir estos quimioatrayentes.

Si los hallazgos pueden ser extendidos a otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple y el lupus, será posible desarrollar una estrategia terapéutica común para estas enfermedades. El autor principal, el Dr. Terry J. Smith, un profesor en la división de medicina molecular en UCLA dijo: "es posible que estos hallazgos nos permitan por primera vez interrumpir el proceso de enfermedad antes de que ocurra un daño permanente”.




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University of California, Los Angeles