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Tanto el huésped como el tumor están involucrados en las metástasis

Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 15 Nov 2004
Investigadores del cáncer que estudian como las células tumorales hacen metástasis y se diseminan a otras áreas del cuerpo, han encontrado que el proceso requiere factores bioquímicos producidos tanto por el huésped como por el tumor.

Investigadores de la Universidad de California en San Diego (La Jolla, EUA) trabajaron con un modelo de cáncer metastático experimental en ratones, en la cual una línea de células de adenocarcinoma se disemina a los pulmones en respuesta a la estimulación por una inyección de lipopolisacárido bacteriano (LPS).

Los investigadores reportaron en la edición de Septiembre 21, 2004 de la revista "Cancer Cell”, que el crecimiento metastático inducido por LPS en este modelo, dependía tanto de la producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) por las células hematopoyéticas del huésped, como de la activación del factor nuclear kappa B (NF-kappa B) en las células tumorales.

En los experimentos donde se inhibió la producción de NF-kappa B, tanto en células de carcinoma de colon como mamario, la respuesta de crecimiento inducida por LPS se convirtió en regresión tumoral inducida por LPS. Más...
Esta respuesta era independiente del TNF-alfa, pero dependía de otro miembro de la superfamilia TNF, el TRAIL (sigla en inglés para ligando inductor de apoptosis relacionado con el TNF), cuyo receptor es inducido en células cancerosas deficientes en NF-kappa B).

El autor principal, el Dr. Jun-Li Luo, un investigador en el laboratorio de regulación genética y transducción de señales en la Universidad de California en San Diego, explicó: "Normalmente, la inflamación asociada con la malignidad activa al mismo tiempo NF-kappa B, TNF-alfa y TRAIL. Sin embargo, NF-kappa B es el más importante y con TNF-alfa estimula el crecimiento tumoral más rápido de lo que TRAIL lo puede inhibir. Nuestros resultados sugieren que es posible usar NF-kappa B o inhibidores de TNF-alfa para prevenir el crecimiento tumoral inducido por la inflamación, destruyendo, así, su ventaja, y permitiendo que TRAIL incline la balanza a su favor”.




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University of California, San Diego

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