La actividad de las citoquinas asocia la resistina con la obesidad y la diabetes

Los niveles de glucosa en sangre se elevan debido a un incremento en la glicogenolisis y la gluconeogénesis en el hígado. En los humanos, la resistina es principalmente un producto de los macrófagos, no las células grasas. Sin embargo, en los humanos existe una asociación fuerte entre los niveles elevados de resistina, la obesidad y la diabetes tipo 2. Más del 80% de los individuos con DMII son obesos.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pennsilvania (Filadelfia, EUA), quienes fueron los primeros en identificar la resistina en los ratones, trabajaron con humanos obesos y cultivos de macrófagos humanos para establecer el papel de la hormona en los humanos. Reportaron en la edición de Noviembre 30, 2004 de la revista "PloS Biology” que los estimuladores de la inflamación como las endotoxinas bacterianas aumentaban significativamente la producción de resistina en los macrófagos y los niveles séricos en los pacientes. Esta respuesta podía ser bloqueada mediante la rosiglitazona y la aspirina, dos drogas que tienen acciones antiinflamatorias y de sensibilización a la insulina. Las citoquinas eran necesarias para elevar la resistina en presencia de las endotoxinas.

"Estos nos dijo que las citoquinas como el TNF-alfa y la IL-6 eran responsables por el incremento de resistina en los macrófagos”, explicó el autor principal, el Dr. Mitch Lazar, jefe de división de endocrinología, diabetes y metabolismo en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pennsilvania. "Nuestro trabajo sugiere que los incrementos de resistina que se ven en las personas se relacionan con la elevación de las citoquinas. La hipótesis es que las células grasas y los macrófagos ‘se hablan' entre sí mediante las citoquinas, tanto en ratones como en humanos”.



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University of Pennsylvania School of Medicine