Cómo controla el estrógeno de hipertrofia cardiaca

Se ha encontrado que la hipertrofia cardiaca ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes con ataques cardiacos.

Investigadores en la Universidad de California en Irvine (EUA), trabajaron con cardiomiocitos (células cardiacas), cultivados de rata. Reportaron en la edición de Julio 15, 2005, de la revista "Journal of Biological Chemistry” que el tratamiento de las células con el estrógeno, 17-beta-estradiol (E2) prevenía significativamente la síntesis de proteínas nuevas inducida por la angiotensina II (AngII)- o la endotelina-1 (ET-1), la expresión de la actina músculo-esquelética, y aumentaba el área superficial. E2 prevenía que ET-1 estimulara la actividad de la calcineurina fosfatasa, la cual produce normalmente síntesis nueva de proteínas. E2 inducía al gen MCIP1, un inhibidor de la actividad de la calcineurina inducida por AngII, mediante mecanismos de trascripción y de estabilidad del mARN de la fosfatidilinositol 3-quinasa. ARNs interferentes pequeños para MCIP1 reversaban significativamente la capacidad del E2 de suprimir la síntesis de proteínas y su inhibición de la actividad de la calcineurina.
"Ha habido una reacción intensa, al reporte de la Iniciativa de Salud Femenina, que indica que el estrógeno no es bueno para prevenir la enfermedad coronaria ", dijo el autor principal, el Dr. Ellis R. Levin, profesor de medicina, bioquímica y farmacología en la Universidad de California, Irvine. "Nuestro trabajo sugiere que se deben realizar estudios más profundos para determinar si los suplementos de estrógeno previenen la hipertrofia cardiaca, especialmente en las mujeres post-menopáusicas con factores de riesgo para esta enfermedad. Los resultados de las investigaciones existentes apoyan este concepto”.




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University of California, Irvine