La interacción de las proteínas plaquetarias controla la coagulación

Los investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (Chapel Hill, EUA) concentraron su atención en el calcio y la proteína ligadora de integrina CIB1. Esta es una proteína de membrana integral que se une a otra proteína llamada GPIIb/IIIa. La GPIIb/IIIa normalmente está presente en la membrana, en una conformación inactiva, de reposo. Sin embargo, en el estudio actual, publicado en la edición del 17 de Enero de 2006 de la revista "Journal of Cell Biology”, los autores reportaron que la reducción de CIB1 por el silenciamiento de genes mediante interferencia de ARN (ARNi), causó activación de GPIIb/IIIa. Así mismo, las células donde GPIIb/IIIa estaba sobre-expresada tendieron a coagularse.
"Nuestros datos sugieren que CIB1 puede ser uno de los anticoagulantes naturales propios del cuerpo –mientras CIB1 esté ligada a GPIIb/IIIa, las plaquetas permanecen en reposo. Sin embargo, si una persona no tiene CIB1 suficiente o no es funcional, entonces sus plaquetas pueden tener el potencial de ser hiper-sensibles y predispuestas patológicamente a la coagulación”, explicó la autora principal Dra . Leslie V. Parise, profesora de farmacología de la Universidad de Carolina del Norte.



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University of North Carolina