La proteína Nod1 controla los tumores sensibles al estrógeno

Para un modelo "in vitro” usaron cultivos de la línea celular epitelial MCF-7 de cáncer de seno humano. Los estudios "in vivo” fueron realizados en ratones con deficiencia inmune combinada severa (SCID, por su sigla en inglés).
Los resultados publicados en la edición en-línea del 30 de Enero de 2006, de la revista "Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences” revelaron que en las células MCF-7, la ausencia de Nod1 se correlacionó con el crecimiento tumoral, incrementó la sensibilidad para la proliferación celular inducida por estrógenos, y la falla para experimentar la apoptosis dependiente de Nod1. En contraste, la sobreexpresión de Nod1 en las células MCF-7 produjo la inhibición del crecimiento del tumor dependiente de estrógenos y la reducción de las respuestas proliferativas inducidas por estrógenos.
Una respuesta similar para la actividad de Nod1 fue vista en el modelo murino. La sobre-expresión abolió ampliamente el crecimiento del tumor dependiente de estrógeno. Inclusive la implantación de comprimidos de estrógenos falló en estimular el crecimiento tumoral. Sin embargo, cuando Nod1 estuvo ausente, los tumores crecieron y mataron los ratones.
"Hemos expandido mucho nuestro conocimiento de la vía Nod1 más allá de su papel conocido en la respuesta a las infecciones”, dijo el autor principal, el Dr. Richard J. Ulevitch, profesor de inmunología del Instituto de Investigación Scripps. "Esos hallazgos inesperados ofrecen la primera evidencia real de que esta vía puede regular el crecimiento tumoral y sugiere un mecanismo potencialmente nuevo para controlar este tipo de cáncer de seno. Desenredar los mecanismos intrincados de esta vía anteriormente desconocida abre el potencial para desarrollos futuros de terapéuticas nuevas”.



Enlaces relationados:
Scripps Research Institute
Xiamen University