La sobre-expresión proteica es la base de las enfermedades dérmicas inflamatorias

Esos animales exhibían defectos severos en el desarrollo de la piel así como la sobre-expresión de la proteína de cierre de uniones, conexina 26 (Cx26). Esta proteína es requerida por el embrión durante el desarrollo y por los individuos maduros durante la curación de heridas, pero aparte de eso, es inactiva.

El trabajo actual, publicado en la edición de Mayo de 2006 de la revista "Journal of Clinical Investigation”, mostró que la activación constante de Cx26 interfería con el desarrollo de la piel en los animales jóvenes y el mantenimiento y la curación de la piel en los más viejos. Condiciones de la piel semejantes al eczema y la psoriasis humanas aparecieron debido a la infiltración de la piel por células inmunes hiperactivas.

"Esperanzadoramente, esto nos ayudará a entender la genética compleja de la psoriasis”, dijo la autora principal Dra. Julia A. Segre, una investigadora de los Institutos Nacionales de Salud. "Estudios genéticos previos se han concentrado en los genes que regulan la respuesta inmune. Ahora estamos examinando el efecto de los genes involucrados en regular el crecimiento de las células de la piel y la señalización para las células inmunes. Las células de la piel crecen tan rápido que fallan en hacer una barrera normal, y el cuerpo está estimulando la respuesta inmune debido al material que pasa a través de la barrera (compuestos químicos y alergenos)”.




Enlaces relationados:
[U.S.] National Institutes of Health