Cambios metabólicos protegen a un parásito del estrés extracelular

De interés particular en el estudio actual fue la activación de la fosfolipasa C del glicosilfosfatidilinositol (GPI-PLC), la cual se expresa en T brunei, el protozoario que causa la tripanosomiasis africana. Las condiciones de hipo-osmolaridad y alcalinidad son características del intestino de la mosca tsetsé, la cual es el vector de la enfermedad.

"Encontramos que juntar estas células en condiciones de estrés similares a las encontradas por el tripanosoma dentro de la mosca hacía que los parásitos clivaran GPIs libres”, dijo el Dr. Kojo Mensa-Wilmot, profesor de biología molecular y celular en la Universidad de Georgia (Atlanta, EUA), "y esto nos da información importante sobre la manera como funciona la célula del tripanosoma”.

Observaciones posteriores publicadas en la edición de Mayo 9, 2006 de la revista de la FEBS (Federación de Sociedades Bioquímicas Europeas) reveló que bajo estas condiciones existía un mecanismo novedoso para el transporte de proteínas de los endosomas al retículo endoplasmático. "Antes de este trabajo en los tripanosomas, no había evidencia de que pudiésemos agarrar proteínas del ‘peroxisoma' que se movían al retículo endoplasmático”, dijo el Dr. Mensa Wilmot. "Con un entendimiento mejor del proceso podríamos empezar a buscar compuestos que pueden actuar como drogas bloqueando la capacidad del parásito para responder al estrés extracelular”.




Enlaces relationados:
University of Georgia